[Lateinischer Name] Cinnamomun camphcra

[Pflanzenquelle] Es wird aus Ginkgo-Biloba-Blättern gewonnen.

[Spezifikationen]

1, Ginkgo Biloba-Extrakt 24/6

Ginkgo-Flavonglykoside insgesamt 24 %

Gesamt-Terpenlactone 6 %

2, Ginkgo Biloba-Extrakt 24/6

Ginkgo-Flavonglykoside insgesamt 24 %

Gesamt-Terpenlactone 6 %

Ginkgolsäure 5 ppm

3,CP2005

Ginkgo-Flavonglykoside insgesamt 24 %

Quercatin: Kaemperol 0,8–1,5

Gesamt-Terpenlactone 6 %

Ginkgolsäure

4.Deutschland-Standard

Ginkgo-Flavonglykoside insgesamt 22,0 %–27 %

Gesamt-Terpenlactone 5,0 %–7,0 %

Bilobalide 2,6 %–3,2 %

Ginkgolsäure

5. Wasserlöslicher Ginkgo-Biloba-Extrakt 24/6

Wasserlöslichkeit: 5 g Ginkgo-Biloba-Extrakt lösen sich vollständig in 100 g Wasser auf

Ginkgo-Flavonglykoside insgesamt 24,0 %

Gesamt-Terpenlactone 6,0 %

Ginkgolsäure

[Aussehen] Hellgelbes feines Pulver

[Partikelgröße] 80 Mesh

[Trocknungsverlust] £ 5,0 %

[Schwermetall] £10PPM

[Lösungsmittel extrahieren] Ethanol

[Lagerung] An einem kühlen und trockenen Ort aufbewahren, vor direktem Licht und Hitze schützen.

[Verpackung] Verpackt in Papierfässern und zwei Plastiktüten darin.

[Funktion]

Erweiterung der Blutgefäße, Widerstand gegen unzureichendes Blut- und Sauerstoffdefizit, Erhöhung des Blutflusses, Verbesserung der Hirnarterien und der distalen Gefäße

Blutfluss. Förderung des Stoffwechsels des Gehirnkreislaufs, Verbesserung der Gedächtnisfunktion, Widerstand gegen Depressionen, Widerstand gegen Lipidüberoxidation,

Schutz vor Leberschäden.

In der Klinik zur Heilung von Bluthochdruck, Hyperlipoidämie, koronarer Herzkrankheit, Angina pectoris, Arteriensklerose, Hirnembolie,

Altersdemenz, primäre und periodische Wassersucht, akutes Ohrensausen, Epikophose, verschiedene Störungen der Körperfunktionen, Schwindel

und so weiter.

https://www.stomponstep1.com/hypersensitivity-type-1-2-3-4-urticaria-anaphylaxis-immune-complexes-i-ii-iii-iv
ÜBERSPRINGEN:
0:26 – Definition von Überempfindlichkeit
1:12 – Mnemonik zum Erinnern an die 4 Typen
2:58 – Typ I (Typ 1) HS
6:48 – Anaphylaktischer Schock
7:45 – Typ II (Typ 2) HS
8:57 – Typ III (Typ 3) HS und Immunkomplexe
10:29 – Typ IV (Typ 4) HS

Von Überempfindlichkeit spricht man, wenn ein ansonsten gesundes Immunsystem eine unerwünschte übertriebene Reaktion auf einen Fremdstoff (oder einen vermeintlichen Fremdstoff) zeigt, der die körpereigenen Zellen schädigt. Dabei handelt es sich um die gleichen Immunprozesse, die zur Vorbeugung von Infektionen notwendig sind, aber sie verursachen Probleme, wenn sie überaktiv oder fehlgeleitet sind. Die Art und Weise, wie ich mich an die vier verschiedenen Arten von Überempfindlichkeit erinnere, ist meine ABCD-Mnemonik.
I = Allergische Anaphylaxie und Atopie
II = Antikörper
III = Immunkomplex
IV = Verzögert
* Bei den Typen I, II und III können alle Antikörper beteiligt sein. Daher kann es verwirrend sein, in der Eselsbrücke einen Antikörper für Typ II zu haben. Die „klassische“ Rolle von Antikörpern, die die Komplementaktivierung, die Aktivierung von NK-Zellen und die Opsonisierung umfasst, ist jedoch Teil von Typ II, weshalb ich denke, dass dies die einfachste Art ist, sich daran zu erinnern.

Überempfindlichkeit vom Typ I wird durch eine harmlose Fremdsubstanz (wie Staub, Pollen oder Tierhaare) ausgelöst, die bei den meisten Menschen keine Probleme verursachen würde. Das Antigen bindet gleichzeitig mehr als ein membrangebundenes IgE auf einer Mastzelle (oder einem Basophilen). Dieser Prozess, Crosslinking genannt, löst die Freisetzung von Mastzellkörnchen voller Histamin aus. Histamin signalisiert dann die verschiedenen Veränderungen im Zusammenhang mit Allergien, ähnlich wie es bei einer akuten Entzündung funktioniert. Diese allergische Reaktion tritt fast augenblicklich ein und die Symptome können innerhalb von Minuten sichtbar werden. Dies ist möglich, weil die Mastzellen für die harmlose Substanz vorsensibilisiert sind, was bedeutet, dass sie über vorab gebildetes membrangebundenes IgE verfügen, das das jeweilige harmlose Antigen erkennt. Um vorsensibilisiert zu werden, muss das Immunsystem das Antigen zuvor gesehen haben, da die Bildung von Antikörpern (IgE) Zeit braucht. Die Rolle von Histamin bei Typ-I-Überempfindlichkeit ist der Grund, warum Antihistaminika (Histaminantagonisten) wie Diphenhydramin oder Loratidin einige Allergiesymptome kontrollieren können.

Überempfindlichkeit vom Typ I ist der Prozess, der zu verschiedenen „Allergien“ führt. Eine mildere Form wäre allergische Rhinitis (saisonale Allergien), die unter anderem Husten, Niesen, tränende Augen und verstopfte Nase verursacht. Bei einigen Personen mit diesen Allergien kommt es auch zu einem atopischen Ausschlag, der als Urtikaria (Nesselsucht) oder atopische Dermatitis (Ekzem) bezeichnet wird. Dieser rote Ausschlag ist erhaben und juckend (juckend). Durch einen ähnlichen Mechanismus kann Typ-I-Überempfindlichkeit zu einer Verschlimmerung von allergischem Asthma durch Umweltauslöser führen. Diese Art von Überempfindlichkeit ist auch der Mechanismus für schwerwiegendere Erkrankungen wie Erdnuss- oder Bienenstichallergien, die zu Schwellungen der Lippen/Zunge/des Rachens, Kurzatmigkeit, Stridor und anaphylaktischem Schock führen können. Anaphylatischer Schock ist ein lebensbedrohlicher Zustand, bei dem eine systemische, durch Histamin ausgelöste Entzündung über eine globale Vasodilatation, eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität und eine erhebliche Flüssigkeitsbewegung in das Gewebe zu Hypotonie führt. Die Behandlung erfolgt mit Adrenalin, oft in Form eines „Epi Pens“, wenn man sich außerhalb eines medizinischen Umfelds befindet. Adrenalin aktiviert die adrenergen Alpha-1-Rezeptoren, um den Blutdruck durch Vasokonstriktion und erhöhte Kontraktilität des Herzens zu erhöhen.

Überempfindlichkeit vom Typ II ist der Prozess, bei dem IgG oder IgM an eine Zelle binden und so zu Verletzungen oder zum Tod führen (antikörperabhängige Zytotoxizität). Dieser Prozess hat den gleichen Wirkmechanismus wie die normale humorale Immunität, außer dass er auf körpereigene Zellen und nicht auf Krankheitserreger abzielt. Die variable Region des Antikörpers bindet an die Wirtszelle, während der konstante Teil mit NK-Zellen, Komplement und Makrophagen interagiert. Beispiele für diese Reaktion können bei rheumatischem Fieber (körpereigene Zellen sehen Strep Pyo ähnlich), Goodpasture-Syndrom (antiglomeruläre Basalmembran-Antikörper) und hämolytischer Erkrankung bei Neugeborenen/Erythroblastosis fetalis (wenn eine Rh-Mutter ein zweites Rh+-Kind hat) beobachtet werden und das mütterliche IgG zielt auf fetale Erythrozyten ab).

Der Text für dieses Video ist zu lang für YouTube und überschreitet die maximal zulässige Länge der Videobeschreibung. Den Rest können Sie hier lesen: https://www.stomponstep1.com/hypersensitivity-type-1-2-3-4-urticaria-anaphylaxis-immune-complexes-i-ii-iii-iv

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