[Nombre latino] Cinnamomun camphcra

[Fuente vegetal] Se extrae de la hoja de Ginkgo Biloba.

[Especificaciones]

1, extracto de Ginkgo Biloba 24/6

Total de glucósidos de flavona de Ginkgo 24%

Lactonas terpénicas totales 6%

2, Extracto de Ginkgo Biloba 24/6

Total de glucósidos de flavona de Ginkgo 24%

Lactonas terpénicas totales 6%

Ácido ginkgolico 5ppm

3,CP2005

Total de glucósidos de flavona de Ginkgo 24%

Quercatina: kaemperol 0,8–1,5

Lactonas terpénicas totales 6%

Ácido ginkgólico

4.Estándar de Alemania

Glicósidos totales de flavonas de Ginkgo 22,0% -27%

Lactonas terpénicas totales 5,0%-7,0%

Bilobálidas 2,6%-3,2%

Ácido ginkgólico

5.Extracto de Ginkgo Biloba soluble en agua 24/6

Solubilidad en agua: 5 g de extracto de Ginkgo Biloba se disolverán completamente en 100 g de agua.

Glucósidos totales de flavonas de ginkgo 24,0%

Lactonas terpénicas totales 6,0%

Ácido ginkgólico

[Apariencia] Polvo fino de color amarillo claro

[Tamaño de partícula] Malla 80

[Pérdida por secado] £ 5,0%

[Metales pesados] £ 10 PPM

[Disolventes de extracto] Etanol

[Almacenamiento] Almacenar en un lugar fresco y seco, mantener alejado de la luz directa y el calor.

[Paquete] Embalado en tambores de papel y dos bolsas de plástico en su interior.

[Función]

Ampliación de los vasos sanguíneos, resistencia al déficit insuficiente de sangre y oxígeno, aumento del flujo sanguíneo, mejora de las arterias cerebrales y distales.

circulación sanguínea. Promover el metabolismo de la circulación cerebral, mejorar la función de la memoria, resistir la depresión, resistir la sobreoxidación lipídica,

protegiendo el daño hepático.

En la clínica, curar la hipertensión arterial, la hiperlipoidemia, la enfermedad coronaria, la angina de pecho, la esclerosis arterial, la embolia cerebral,

demencia senil, hidropesía primaria y periódica, tamborileos agudos en los oídos, epicofosis, alteración de diversas funciones corporales, mareos

etcétera.

https://www.stomponstep1.com/hipersensibilidad-tipo-1-2-3-4-urticaria-anaphylaxis-immune-complexes-i-ii-iii-iv
VAYA DIRECTAMENTE:
0:26 - Definición de hipersensibilidad
1:12 - Mnemónico para recordar los 4 tipos
2:58 – Tipo I (Tipo 1) HS
6:48 - Choque anafiláctico
7:45 – Tipo II (Tipo 2) HS
8:57 – HS tipo III (Tipo 3) y complejos inmunes
10:29 – Tipo IV (Tipo 4) HS

La hipersensibilidad ocurre cuando un sistema inmunológico que por lo demás está sano tiene una respuesta exagerada e indeseable a una sustancia extraña (o sustancia extraña percibida) que daña las propias células del cuerpo. Estos son los mismos procesos inmunológicos que son necesarios para prevenir infecciones, pero crean problemas cuando son hiperactivos o equivocados. La forma en que recuerdo los cuatro tipos diferentes de hipersensibilidad es mi mnemónico ABCD.
I = Anafilaxis alérgica y atopia
II = anticuerpo
III = complejo inmune
IV = Retrasado
* Todos los tipos I, II y III pueden involucrar anticuerpos. Por lo tanto, tener anticuerpo en la mnemónica para el tipo II puede resultar confuso. Sin embargo, el papel "clásico" de los anticuerpos que implica la activación del complemento, la activación de las células NK y la opsonización son parte del Tipo II, por lo que creo que es la forma más sencilla de recordarlo.

La hipersensibilidad tipo I es provocada por una sustancia extraña inocua (como polvo, polen o caspa de animales) que no causaría problemas en la mayoría de las personas. El antígeno se une simultáneamente a más de una IgE unida a la membrana en un mastocito (o basófilo). Este proceso, llamado Crosslinking, desencadena la liberación de gránulos de mastocitos llenos de histamina. Luego, la histamina señala los diversos cambios asociados con las alergias de manera similar a cómo funciona durante la inflamación aguda. Esta reacción alérgica ocurre casi instantáneamente y los síntomas pueden hacerse evidentes en cuestión de minutos. Esto es posible porque los mastocitos están presensibilizados a la sustancia inocua, lo que significa que tienen IgE unida a una membrana preformada que reconoce el antígeno inocuo particular. Para estar presensibilizado, el sistema inmunológico debe haber visto el antígeno previamente, porque la formación de anticuerpos (IgE) lleva tiempo. El papel de la histamina en la hipersensibilidad tipo I es la razón por la cual los antihistamínicos (antagonistas de la histamina) como la difenhidramina o la loratidina pueden controlar algunos síntomas de alergia.

La hipersensibilidad tipo I es el proceso que conduce a varias "alergias" diferentes. Una forma más leve incluiría la rinitis alérgica (alergias estacionales) que causan tos, estornudos, ojos llorosos y congestión nasal. Algunas personas con estas alergias también experimentan una erupción atópica conocida como urticaria (ronchas) o dermatitis atópica (eccema). Esta erupción roja es elevada y pruriginosa (pica). A través de un mecanismo similar, la hipersensibilidad tipo I puede provocar una exacerbación del asma alérgica por desencadenantes ambientales. Este tipo de hipersensibilidad es también el mecanismo detrás de afecciones más graves, como alergias al maní o a la picadura de abeja, que pueden provocar hinchazón de labios, lengua o garganta, dificultad para respirar, estridor y shock anafiláctico. El shock anafilático es una afección potencialmente mortal en la que la inflamación sistémica dirigida por histamina causa hipotensión a través de vasodilatación global, un aumento de la permeabilidad vascular y un movimiento significativo de líquido hacia el tejido. Se trata con epinefrina, a menudo en forma de "Epi Pen", cuando se encuentra fuera de un entorno médico. La epinefrina activa los receptores adrenérgicos alfa-1 para elevar la presión arterial mediante vasoconstricción y aumento de la contractilidad del corazón.

La hipersensibilidad tipo II es el proceso mediante el cual IgG o IgM se une a una célula para causar lesión o muerte (citotoxicidad dependiente de anticuerpos). Este proceso tiene el mismo mecanismo de acción que la inmunidad humoral normal, excepto que se dirige a las propias células del cuerpo en lugar de a los patógenos. La región variable del anticuerpo se une a la célula huésped mientras que la porción constante interactúa con las células NK, el complemento y los macrófagos. Se pueden observar ejemplos de esta reacción en la fiebre reumática (las propias células del cuerpo tienen un aspecto similar al estreptococo pio), el síndrome de Goodpasture (anticuerpos anti-membrana basal glomerular) y la enfermedad hemolítica de los recién nacidos/eritroblastosis fetal (cuando una madre Rh- tiene un segundo hijo Rh+). y la IgG materna se dirige a los glóbulos rojos fetales).

El texto de este vídeo es demasiado largo para Youtube y supera la longitud máxima permitida de la descripción del vídeo. Para leer el resto, vaya aquí https://www.stomponstep1.com/hypersensitivity-type-1-2-3-4-urticaria-anaphylaxis-immune-complexes-i-ii-iii-iv

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