[Nom latin] Cinnamomun camphcra

[Source végétale] Il est extrait de la feuille de Ginkgo Biloba.

[Caractéristiques]

1, Extrait de Ginkgo Biloba 24/6

Glycosides totaux de flavones de Ginkgo 24%

Lactones terpéniques totales 6%

2, Extrait de Ginkgo Biloba 24/6

Glycosides totaux de flavones de Ginkgo 24%

Lactones terpéniques totales 6%

Acide ginkgolique 5ppm

3,CP2005

Glycosides totaux de flavones de Ginkgo 24%

Quercatine : kaempérol 0,8–1,5

Lactones terpéniques totales 6%

Acide ginkgolique

4. Norme allemande

Glycosides totaux de flavones de ginkgo 22,0 % à 27 %

Lactones terpéniques totales 5,0 % à 7,0 %

Bilobalides 2,6%-3,2%

Acide ginkgolique

5. Extrait de Ginkgo Biloba soluble dans l'eau 24/6

Solubilité dans l'eau : 5 g d'extrait de Ginkgo Biloba seront complètement dissous dans 100 g d'eau.

Glycosides totaux de flavones de ginkgo 24,0 %

Lactones terpéniques totales 6,0 %

Acide ginkgolique

[Apparence] Poudre fine jaune clair

[Taille des particules] 80 Mesh

[Perte au séchage] £ 5,0%

[Métal lourd] 10 £ PPM

[Solvants d'extraction] Éthanol

[Stockage] Conserver dans un endroit frais et sec, à l'écart de la lumière directe et de la chaleur.

[Paquet] Emballé dans des fûts en papier et deux sacs en plastique à l'intérieur.

[Fonction]

Expansion des vaisseaux sanguins, résistance au déficit insuffisant de sang et d'oxygène, augmentation du flux sanguin, amélioration des artères cérébrales et distales

débit sanguin. Favoriser le métabolisme de la circulation cérébrale, améliorer la fonction de mémoire, résister à la dépression, résister à la suroxydation lipidique,

protéger les dommages au foie.

En clinique, guérit l'hypertension artérielle, l'hyperlipoïdémie, les maladies coronariennes, l'angine de poitrine, la sclérose artérielle, l'embolie cérébrale,

démence sénile, hydropisie primaire et périodique, bourdonnements aigus dans les oreilles, épiphose, diverses fonctions corporelles perturbées, vertiges

et ainsi de suite.

https://www.stomponstep1.com/hypersensitivity-type-1-2-3-4-urticaria-anaphylaxis-immune-complexes-i-ii-iii-iv
PASSE DEVANT:
0:26 – Définition de l’hypersensibilité
1:12 – Mnémonique pour mémoriser les 4 types
2:58 – Type I (Type 1) HS
6h48 – Choc anaphylactique
7h45 – Type II (Type 2) HS
8h57 – HS de type III (Type 3) et complexes immunitaires
10h29 – Type IV (Type 4) HS

L'hypersensibilité se produit lorsqu'un système immunitaire par ailleurs sain présente une réponse exagérée et indésirable à une substance étrangère (ou à une substance étrangère perçue) qui endommage les propres cellules du corps. Ce sont les mêmes processus immunitaires qui sont nécessaires pour prévenir l’infection, mais ils créent des problèmes lorsqu’ils sont hyperactifs ou malavisés. La façon dont je me souviens des quatre différents types d’hypersensibilité est mon mnémonique ABCD.
I = Anaphylaxie allergique et atopie
II = antiCorps
III = Complexe immunitaire
IV = Retardé
* Les types I, II et III peuvent tous impliquer des anticorps. Par conséquent, avoir un anticorps dans le mnémonique du type II peut prêter à confusion. Cependant, le rôle « classique » des anticorps impliquant l’activation du complément, l’activation des cellules NK et l’opsonisation font partie du type II, c’est pourquoi je pense que c’est la façon la plus simple de s’en souvenir.

L'hypersensibilité de type I est déclenchée par une substance étrangère inoffensive (comme la poussière, le pollen ou les squames d'animaux) qui ne poserait aucun problème chez la majorité des gens. L'antigène se lie simultanément à plus d'une IgE liée à la membrane sur un mastocyte (ou basophile). Ce processus, appelé Crosslinking, déclenche la libération de granules de mastocytes remplis d'histamine. L’histamine signale ensuite les divers changements associés aux allergies, de la même manière qu’elle fonctionne lors d’une inflammation aiguë. Cette réaction allergique se produit presque instantanément et les symptômes peuvent devenir évidents en quelques minutes. Cela est possible parce que les mastocytes sont pré-sensibilisés à la substance inoffensive, ce qui signifie qu'ils possèdent des IgE préformées liées à la membrane qui reconnaissent l'antigène inoffensif particulier. Pour être pré-sensibilisé, le système immunitaire doit avoir déjà vu l’antigène, car la formation d’anticorps (IgE) prend du temps. Le rôle de l'histamine dans l'hypersensibilité de type I est la raison pour laquelle les antihistaminiques (antagonistes de l'histamine) comme la diphenhydramine ou la loratidine peuvent contrôler certains symptômes d'allergie.

L’hypersensibilité de type I est le processus qui conduit à diverses « allergies ». Une forme plus légère comprendrait la rhinite allergique (allergies saisonnières) qui provoque des phénomènes tels que la toux, les éternuements, le larmoiement et la congestion nasale. Certaines personnes souffrant de ces allergies présentent également une éruption cutanée atopique appelée urticaire (urticaire) ou dermatite atopique (eczéma). Cette éruption rouge est surélevée et prurigineuse (démangeaisons). Par un mécanisme similaire, l’hypersensibilité de type I peut conduire à une exacerbation de l’asthme allergique par des déclencheurs environnementaux. Ce type d'hypersensibilité est également à l'origine d'affections plus graves comme les allergies aux arachides ou aux piqûres d'abeilles qui peuvent entraîner un gonflement des lèvres/langue/gorge, un essoufflement, un stridor et un choc anaphylactique. Le choc anaphylatique est une maladie potentiellement mortelle dans laquelle une inflammation systémique dirigée par l'histamine provoque une hypotension via une vasodilatation globale, une augmentation de la perméabilité vasculaire et un mouvement important des fluides dans les tissus. Elle est traitée à l’épinéphrine, souvent sous la forme d’un « Epi Pen » en dehors d’un cadre médical. L'épinéphrine active les récepteurs adrénergiques alpha-1 pour augmenter la tension artérielle via la vasoconstriction et l'augmentation de la contractilité du cœur.

L'hypersensibilité de type II est le processus par lequel les IgG ou IgM se lient à une cellule pour provoquer des blessures ou la mort (cytotoxicité dépendante des anticorps). Ce processus a le même mécanisme d'action que l'immunité humorale normale, sauf qu'il cible les propres cellules de l'organisme plutôt que les agents pathogènes. La région variable de l'anticorps se lie à la cellule hôte tandis que la partie constante interagit avec les cellules NK, le complément et les macrophages. Des exemples de cette réaction peuvent être observés dans le rhumatisme articulaire aigu (les cellules du corps ressemblent à celles du Strep Pyo), le syndrome de Goodpasture (anticorps anti-membrane basale glomérulaire) et la maladie hémolytique du nouveau-né/érythroblastose fœtale (lorsqu'une mère Rh- a un deuxième enfant Rh+). et les IgG maternelles ciblent les globules rouges fœtaux).

Le texte de cette vidéo est trop long pour Youtube et dépasse la longueur maximale autorisée pour la description de la vidéo. Pour lire le reste, allez ici https://www.stomponstep1.com/hypersensitivity-type-1-2-3-4-urticaria-anaphylaxis-immune-complexes-i-ii-iii-iv

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